北京大学 cell文献，用了BS1438，Calnexin.pdf
祝贺bioworld抗体品牌登上国际顶级生物学杂志《细胞》（Cell）杂志，Activation of STAT6 by STING Is Critical for Antiviral Innate Immunity ，欢迎下载PDF全文！
10月14日，来自北京大学生命科学学院的研究人员在国际顶级生物学杂志《细胞》（Cell）上发表了题为“Activation of STAT6 by STING Is Critical for Antiviral Innate Immunity”，揭示了 STAT6在抗病毒感染天然免疫中的作用及分子信号机制。 文章的通讯作者是北京大学生命科学学院的蒋争凡教授 。
信号转导和转录活化因子（signal transducers and activators of transcription, STATs）家族是一种存在于细胞胞浆，并在激活后能够转移到核内与DNA结合的蛋白质家族，具有信号传导和转录调控双重功能。STATs广泛表达于机体的不同类型细胞和组织中，参与细胞生长、分化、凋亡等多种生理功能的调控过程，并与炎症、肿瘤和免疫反应关系密切。目前在哺乳动物中发现的STATS家族成员包括有STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5a、STAT5b和STAT6。之前大量的研究表明STATS家族成员STAT6在获得性免疫中起重要作用。细胞外因子信号可刺激STAT6发生磷酸化，通过JAK-STAT信号转导途径介导Th2细胞因子IL-4及IL-3诱导的基因表达，特别是在促进IL-4诱导的MHC II类抗原及免疫球蛋白受体等的表达以及Th2细胞和淋巴细胞的发育上发挥了关键性的作用。
在这篇文章，科研人员通过体外实验发现病毒感染激发了细胞内的天然免疫系统分子STING(又称 MITA/ERIS)将STAT6招募至内质网处，在内质网上通过TBK1以JAKs非依赖性方式促使STAT6发生磷酸化而被激活，激活的STAT6随后发生二聚化并易位到细胞核中诱导了下游免疫细胞归巢相关的特异性基因表达。并且不同于细胞因子仅能诱导特异细胞中的STAT6，研究人员在所有病毒感染的细胞类型中均检测到了STAT6的激活。小鼠活体实验证实STAT6缺陷小鼠更容易受到病毒感染。这些结果表明STAT6在机体抗病毒感染天然免疫反应中同样扮演了关键性的角色。生物通 www.ebiotrade.com
新研究揭示了在机体天然免疫和适应性免疫中发挥双重作用的关键因子STAT6，这项发现为细菌或病毒感染诱导机体免疫反应的分子机制提供了新的解释，并为人类对细菌或病毒感染而导致的自身免疫性疾病、多器官慢性炎症的诊治提供了一个崭新的思路。
原文摘要：
Activation of STAT6 by STING Is Critical for Antiviral Innate Immunity STAT6 plays a prominent role in adaptive immunity by transducing signals from extracellular cytokines. We now show that STAT6 is required for innate immune signaling in response to virus infection. Viruses or cytoplasmic nucleic acids trigger STING (also named MITA/ERIS) to recruit STAT6 to the endoplasmic reticulum, leading to STAT6 phosphorylation on Ser407 by TBK1 and Tyr641, independent of JAKs. Phosphorylated STAT6 then dimerizes and translocates to the nucleus to induce specific target genes responsible for immune cell homing. Virus-induced STAT6 activation is detected in all cell-types tested, in contrast to the cell-type specific role of STAT6 in cytokine signaling, and Stat6/ mice are susceptible to virus infection. Thus, STAT6 mediates immune signaling in response to both cytokines at the plasma membrane, and virus infection at the endoplasmic reticulum.